人格特質與糖尿病有關，強化飲食及運動自我照顧行為有解
高雄醫學大學護理學院王瑞霞教授，2019年指導碩士班研究生，進行200位第二型糖尿病人與人格特質的研究時，發現糖尿病人中，性格為外向的、友善的、謹慎性的病人，他們的糖尿病自我照顧行為比較好；也發現神經性人格異常的病人，糖尿病自我照顧行為比較差；另發現開放性人格與糖尿病自我照顧行為沒有明顯的相關。研究者同時發現，糖尿病自我照顧行為中，以飲食控制及運動行為與人格特質有比較強的關係，而飲食及運動自我照顧行為，正是國內糖尿病病人自我照顧行為執行最差的兩項。
高醫大的研究結果提供臨床專業人員重要的線索，可以依照病人的人格特質不同，提供不同的衛生教育策略。糖尿病病人為避免合併症發生，須進行飲食控制、藥物、 血糖監測、高低血糖處理及足部照護等自我照顧行為，但也因這些行為會干擾病人日常生活而影響其持續性，專業人員也試圖找出影響行為的重要因素，以做為擬定策略的參考。因此，此糖尿病人與其人格特質的前瞻研究，為台灣的糖尿病照護增加新的照護知識，預期可以幫助更多糖尿病病人提升自我照護能力。
高醫大護理學院王瑞霞教授從事第一型糖尿病青少年及第二型糖尿病已近12年，共發表30多篇糖尿病相關論文，並刊登於國際優良期刊。她的研究著重於探討心理社會因子對糖尿病的影響，也發展量表以做為臨床評估病人心理社會問題參考，她強調除了藥物治療外，不應忽略糖尿病個案在心理社會層面的照護，也因她在糖尿病的全方位研究及表現，王瑞霞教授獲得2017 年傑出護理人員專業貢獻獎，並多次獲得學校優秀論文獎及研究成果績優等獎項。
王瑞霞強調，該研究提供專業人員在衛教病人自我照顧行為時，可先了解糖尿病人的人格特質，擬定適合人格特質的照護計畫，如針對具外向性人格特質者，可利用其積極主動個性，提供最新資訊鼓勵其持續執行自我照顧行為；謹慎性人格特質者則，可以較有組織的方式提供相關訊息；友善性人格特質者則可以較開放溝通的方式與病人討論自我照顧行為的執行；神經性人格特質者則應鼓勵其正向看待其罹病，避免因負向情緒反而放棄自我照顧行為的執行。
2017年王瑞霞教授獲傑出護理人員獎
慢性B型與C型肝炎雙重感染病患接受口服抗病毒藥物成功治療C型肝炎後，可能引發B型肝炎嚴重發作及死亡
慢性B型與C型肝炎雙重感染常會加重C型肝炎之嚴重度並加速病程惡化。新型C型肝炎口服抗病毒藥物(DAA)上市後，可以有效清除95%以上之C型肝炎病毒，然而其對合併之B型肝炎感染之長期預後仍不得而知。高醫肝炎團隊針對台灣慢性B型與C型肝炎雙重感染病患接受C型肝炎口服抗病毒藥物治療後對B型肝炎相關預後及機轉進行研究，研究顯示有高達38%慢性B型與C型肝炎雙重感染病患接受DAA治療後，發生B型肝炎病毒發作，其中五分之一出現臨床肝炎發作，當中又有三分之一導致死亡。然而，也有10%病患在接受DAA治療後B型肝炎表面抗原消失，代表病患由B型肝炎帶原者轉變成非帶原者。我們進一步發現， 使用B型肝炎表面抗原濃度(HBsAg)，以10 IU/ml分水嶺，可以成功預測病人未來會發生B型肝炎病毒發作(>10 IU/ml, (hazard ratio [HR] 2.88; 95% CI 1.057–7.844)或者是B型肝炎表面抗原消失(。這些發現顯示，治療前B型肝炎表面抗原濃度可以作為預測這類病患接受DAA治療是否能產生B型肝炎表面抗原消失及發生B型肝炎病毒發作的標記，近一步幫助指引臨床醫師治療此類病患前是否給予預防性B型肝炎抗病毒藥。我們的研究報告中另一重要發現是這些接受DAA治療後發生B型肝炎發作導致死亡的病患都是肝硬化同時沒有接受預防性抗B型肝炎藥物之病患，因此未來應考慮對肝硬化病患同時給予預防性B型肝炎抗病毒藥以減少風險。
除此之外，本研究也進行一系列細胞激素與微核醣核酸檢測來探討兩種病毒間免疫反應。 我們發現，治療前血清miR-122及miR-125b濃度較低、或治療過程當中血清IP-10濃度沒有降低的病人，B型肝炎表面抗原消失的機會明顯較高；相對的，B型肝炎病毒發作的病人，其治療過程當中血清miR-122及miR-125b濃度有持續降低的現象。
本研究結果可作為臨床醫師在診療此類病患之參考，幫助指引臨床醫師治療此類病患前是否給予預防性B型肝炎抗病毒藥以避免治療過程中可能發生的B型肝炎嚴重發作及死亡。同時減少無或微風險病患可能接受預防性B型肝炎抗病毒藥物之副作用風險與醫療花費。
本校主要研究者之簡介:
葉明倫副教授和余明隆講座教授為高雄醫學大學醫學院肝炎研究中心成員，也是高雄醫學大學附屬機構肝膽胰內科的主治醫師，致力於肝臟疾病之病因、致病機轉、治療及預防的研究及服務。
研究聯繫Email:
fish6069@gmail.com; fishya@ms14.hinet.net
期刊出處:
Yeh ML, Huang CF, Huang CI, Holmes JA, Hsieh MH, Tsai YS, Liang PC, Tsai PC, Hsieh MY, Lin ZY, Chen SC, Huang JF, Dai CY, Chuang WL, Chung RT, Yu ML*. Hepatitis B-related outcomes following direct-acting antiviral therapy in Taiwanese patients with chronic HBV/HCV co-infection. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):62-71.
研究全文下載:
Taiwanese patients with HBV and HCV co-infection are likely to experience HBV functional cure, but also HBV reactivation following direct-acting antiviral treatment for HCV
This study shows the outcomes after the direct acting antiviral (DAA) treatment in patients with chronic hepatitis B (HBV)/ hepatitis C (HCV) dual-infection, that including 10% of hepatitis B surface antigen (HBsAg) loss and 38% of HBV reactivation. Our findings published in the Journal of Hepatology provide new insights into understanding the viral interaction between HBV and HCV.
The research group led by Chair Professor Ming-Lung Yu from Hepatitis Research Center, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan, in collaboration with Professor Raymond T Chung from Massachusetts General Hospital, Boston; Department of Medicine, Harvard Medical School, reported a new insight into the viral interaction between HBV and HCV following DAA treatment and found it might be a blessing (HBsAg loss) in disguise (HBV reactivation) for patients. They also suggested the high risked cirrhotic patients to undergo HBV prophylaxis simultaneously.
The new all-oral DAA regimens for HCV have greatly improved treatment efficacy with sustained virological response rates of > 95% for HCV monoinfected patients. Unfortunately, HBV reactivation and HBV-related clinical reactivation during or after DAA therapy were not infrequent, and might lead to mortality in HBV/HCV-coinfected patients, especially among those with cirrhosis.
This study enrolled 79 HBV/HCV-coinfected patients receiving DAA therapy to investigate their HBV-related outcomes. One exciting finding was that during one year post-DAA follow up, 8 (10.1%) patients experienced HBsAg loss (an ideal outcome of “HBV functional cure”) with a 12-month cumulative probability of 10.3%. Another new finding was the specific decline of HBsAg level during therapy, and rebound after stopping DAA.
Alternatively, up to 30 (38%) patients were found developing a HBV reactivation (means a rebound of HBV replication). Of them, 6 (20%) patients even experienced a HBV related clinical reactivation (means a clinical hepatitis) and 3 patients further developed hepatic failure with 2 died despite the immediate anti-HBV therapy. All these 2 patients had liver cirrhosis and were without an HBV prophylaxis before DAA. Thus prophylactic anti-HBV therapy is mandatory for cirrhotic patients, irrespective of baseline HBV DNA levels.
Pre-treatment HBsAg titer can be a surrogated marker to guide decision making. This study further found that using the pre-treatment HBsAg titer of less than 10 IU/mL could predict the higher chance of HBsAg loss and lower risk of HBV reactivation.
Researchers from Kaohsiung Medical University and Harvard Medical School also demonstrates a complex interaction among the host and the two viruses in determining HBV outcomes following the results from cytokines and micro RNAs experiments.
Getting together, this study provides a new insight into the management of HBV/HCV-coinfected patients being treated with DAA.
Main researcher Intro.
Associate Professor Ming-Lun Yeh and Chair Professor Ming-Lung Yu are members of Hepatitis Center and Hepatobiliary Division, Department of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital and Hepatitis Research Center, College of Medicine, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan. They dedicate in the research and service of Liver diseases, including etiologies, epidemiology, pathogenesis, therapeutic modalities and prevention of hepatitis B, hepatitis C, steatohepatitis and liver cancers.
Author Email
fish6069@gmail.com; fishya@ms14.hinet.net
Paper cited from:
Yeh ML, Huang CF, Huang CI, Holmes JA, Hsieh MH, Tsai YS, Liang PC, Tsai PC, Hsieh MY, Lin ZY, Chen SC, Huang JF, Dai CY, Chuang WL, Chung RT, Yu ML*. Hepatitis B-related outcomes following direct-acting antiviral therapy in Taiwanese patients with chronic HBV/HCV co-infection. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):62-71.
Research Paper available online on website
勿貪圖便宜，購買來源不明之黑心食品、藥品與商品，俾確保身體健康。
◎正確用藥觀念保健康，生病看醫生用藥找藥師，請提醒家中長輩勿購買來路不明藥品，以免花錢又傷身。
◎食品安全很重要，民眾應善盡監督者角色，與政府合作揪出不肖廠商，徹底打擊黑心商品，以維護民眾健康。
親愛的家長們，大家好!
感謝各位家長及貴子弟對於學校防疫政策的配合，今年由於疫情的關係，家長座談會採線上舉辦，藉此與家長們交換意見，敬請多加包涵。
COVID-19疫情自去年延燒迄今，無一國家倖免，影響層面從醫療、旅遊到全球的經濟，甚至是教育，很多生活習慣、會議進行與教學型態都必須隨之改變。臺灣因全民的努力，幸運地在較其他國家安全、自由的狀態下生活，並能於國內旅遊。然而，到了今年5月，隨著本土病例的驟增，臺灣的疫情日趨嚴峻，校方立即召開多次防疫小組會議，依照中央疫情指揮中心與教育部的防疫措施升級管制，全面實施線上教學、暫停活動與集會並加強環境衛生清潔，嚴守校園安全三大目標：(一)維護校園安全；(二)保護全體教職員生健康；(三)維持所有教學、研究與教務的品質以儘量降低疫情所帶來的衝擊。
疫情升溫後，校內全面啟動遠距課程，重要活動與畢業典禮均改採線上舉行。去年在疫情爆發前，校方便積極強化遠距教學設備與資源，並進行師生教育演練操作，其中包括電腦教具、教室配備質的提升與量的增加，還有國外線上課程與軟體的設置等，以維持應有之教學與研究實作的品質，並且調整教學與多元評量的模式。學校除了關切在各醫療機構實習的同學們，也配合其制定之各項標準作業流程，為實習學生施打疫苗與加強專業教育訓練，以維護他們在實習場所的安全。校內也在去年由學校與醫院同仁發起安心就學一日捐，協助家庭經濟受疫情波及的同學，我們不希望有任何一位高醫學子因此而中斷學業。學校自民國106年設立「起飛圓夢助學專款」，以「學習取代工讀」為目標，提供多元類型的獎助學，三年來共補助4,693人次，總金額更多達31,971,126元，成效深獲教育部肯定，於109年底更獲教育部頒發「高等教育深耕計畫－大專校院完善就學機制」績優獎。
這兩年我們沒有因著疫情停下我們的腳步，在善盡大學社會責任和校務績效，都獲的外界的肯定。本校今年以「螢蜂而立－那瑪夏生態永續發展計畫」榮獲「2021第二屆《遠見雜誌》USR大學社會責任獎-生態共好組楷模獎」；而《泰晤士高等教育》公布的【2021年THE大學影響力排名】，高醫大排名全球第237名、全國第3名、私校第1名，而其中SDG3良好健康與福祉之項目，本校更榮獲全球第10名，亞洲第3名，全國第1名的佳績，能重返「北台大南高醫」的榮光，這是全體高醫人打拼的成果。
目前疫情依舊緊張，許多防疫工作事項與公共衛生要求仍需要同學們的合作以及家長們的體諒。校方在配合政府防疫措施的同時，更希望發揮醫學大學的影響力，以專業角色協助政府防疫。高雄醫學大學肩負培育優秀醫療專業人才的使命，與各位家長一樣期待貴子女能在校園裡安心、順利地學習。此波疫情期間，學校與醫院同仁致力於防疫，同學們都非常關心學校的相關政策並能遵循各項防疫規定，且用心參與、提供建議，更有學生貢獻所長助防疫一臂之力。疫情終會過去，學校期許高醫學子能習得以專業力和同理心來面對新興傳染病與解除危機的能力，將來，必定能夠勇於承擔社會責任，發揮高醫人的影響力，與民眾共創身心健康、安居樂業的生活環境。
最後，祝福各位家長
身體健康、闔家平安!
高雄醫學大學 鐘育志校長 敬上
2021年5月31日
202１年高雄醫學大學家長座談會研究培育獎勵
各位親愛的家長，大家好!
本校一直注重學生的職涯規劃，希望提早為貴子弟思考畢業後的出路。這幾年從教育部的調查資料顯示，就讀碩、博士班的薪資確實比大學畢業生高。以畢業三年的學生為例，本校大學畢業者的平均薪資是48,726元，碩士則為61,778元，博士則為104,644元。所以，畢業後除了直接投入職場外，進入研究所或學士後醫學系繼續深造確實是一個好的生涯選擇。
本校的研究所有一貫相承的傳統－創新研究、知識傳承、具使命榮譽與富國際視野，是培育頂尖人才的園地。本校附設中和紀念醫院、及高雄市政府委託本校經營的小港醫院、大同醫院和旗津醫院，也增加了彰化基督教醫院與奇美醫院二個醫學中心為本校教學醫院，不僅提供學生實習，也是畢業生就業的首選職場。本著校院一家的精神，歡迎並鼓勵本校畢業生回到母校附屬及合作機構服務。
為培養並厚植有研究潛力之學生，我們提出「預備研究生」機制，學士班學生修業滿2學期表現優良者，可申請本校預備研究生，通過後即可選修碩士課程，提早為自己研究能力打底。不僅大學前四年修讀碩士班課程，免另繳學分費，且於大學期間所修之本校碩士班課程，其成績達70分以上者，可全部抵免。若後續考取本校研究所，亦可申請碩士班入學獎學金(第一學年學雜費全額獎學金)、以及校方再加碼的優秀預研生獎學金(第一學年12萬元獎學金)。 針對繼續修讀博士學位者，學校亦有「逕修讀博士學位」的方式，本校大學部應屆畢業生及研究所一年級以上且成績優異，可申請逕修讀博士學位。通過後即為博士班一年級學生，進入博士班就讀後亦可提出入學獎學金(第一學年學雜費全額獎學金)或科技部培育優秀博士生獎學金(一年48萬元獎學金)的申請，以鼓勵有志從事研究工作的年輕學子專心從事研究工作，發揮所長，建構完整的科研人才培育鏈。
| 報考項目 | 報考期程 | 放榜期程 |
|---|---|---|
| 【碩士班、博士班】甄試入學 | 10月上旬 | 11月下旬 |
| 【碩士班、碩士在職專班】考試入學 | 1月上旬 | 3月下旬 |
| 【博士班】考試入學 | 3月下旬 | 5月中旬 |
· 歡迎PGY、住院醫師、護理人員申請報考。
· 甄試錄取新生如已具入學資格者，可提前一學期註冊入學，悉依本校學則及各系所、學位學程修業規定辦理。
· 想知道本校各系、所、學位學程之專業領域嗎？將由學長姐、教授及校友說給您聽！ https://reurl.cc/O1YG9y
· 聯絡單位：本校教務處招生組
TEL：07-323-4133
EMAIL：enr@kmu.edu.tw
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紅斑性狼瘡與低密度脂蛋白引起血管老化的關聯
醫技系柯良胤副教授與過敏免疫風濕內科顏正賢教授、血脂生科研究中心詹華蓁博士…等人共同發表的研究論文「Role of low-density lipoprotein in early vascular aging associated with systemic lupus erythematosus」將於2020年6月刊登於Arthritis & Rheumatology期刊 (Jan 28, 2020 Epub)，該論文受到Nature Reviews 期刊編輯Joanna Clarke的關注與採訪，並隨即發表於Nature Reviews Rheumatology研究亮點，文章題目為LDL subfraction linked to vascular ageing and heart disease in SLE。
圖一:Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr;16(4):187.
陰電性低密度脂蛋白與紅斑性狼瘡病人出現血管過早老化及發生心血管疾病有關
紅斑性狼瘡 (Systemic Lupus Erythematosus; SLE) 病人族群年輕，血液中低密度脂蛋白膽固醇濃度也不高，但卻非常容易發生血管過早老化、動脈粥狀硬化及其他心血管疾病，這是過去一個尚未被透徹研究的臨床重要議題。高醫附院血脂生科研究中心與過敏免疫風濕內科醫師團隊基於過去在高醫校院建立的陰電性低密度脂蛋白 (electronegative low-density lipoprotein; L5 LDL) 特色研究基礎，從而探討SLE病人血液中L5 LDL濃度增加及其引起心血管疾病的致病機轉。
圖二: 以電泳及液相層析法證實SLE病人的LDL陰電性增加
紅斑性狼瘡病人的溶血磷脂質與血小板活化因子濃度增加，尤其增加在L5 LDL次群
LDL的主要特殊成分為高濃度的溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine; LPC) 與血小板活化因子(platelet-activating factor; PAF)，這些生物活性的脂質容易造成血管內皮細胞老化與細胞凋亡，也會引起免疫細胞與血小板活化，與心腦血管、內分泌代謝、癌症…等疾病都息息相關。其中，LPC 主要是經由磷脂酶(phospholipase A2)所產生代謝物，需要被快速被帶回肝臟清除；而SLE病人就是代謝產物增加或者來不及清除，因此LPC堆積在血液中而引起一連串的發炎病理反應。
圖三: 以液相層析質譜儀分析SLE病人的LDL得知其主要成分增加了LPC與PAF
LPC與PAF會增加CD16+單核球細胞，透過CX3CL1-CX3CR1 交互作用造成血管老化
過去已知CD16+單核球細胞帶有CX3CR1細胞接受器，會與受傷的血管內皮細胞CX3CL1+有交互作用。而這項研究發現，LPC與PAF會讓白血球分化、增生為CD16+單核球細胞，同時會破壞血管內皮細胞，使其分泌CX3CL1；透過CX3CL1-CX3CR1 交互作用，讓CD16+單核球浸潤血管內皮層，導致血管功能失調與血管老化，這個病理機制解釋了為什麼SLE病人往往有心血管疾病的病發症，也提供可以改變未來治療策略的見解。
圖四: 注射SLE L5 LDL會加速apoE KO老鼠的主動脈血管老化
結論
紅斑性狼瘡病人血液中陰電性低密度脂蛋白L5 LDL濃度增加，並具有高濃度的生物活性的脂質LPC與PAF，這會引起單核球細胞分化成傾向發炎反應的CD16+細胞，導致血管內皮細胞活化。透過CX3CL1-CX3CR1 分子交互作用使血管功能失調與血管老化。
Graphical abstract
Liang-Yin Ke (from the Department of Medical Laboratory Science and Biotechnology), Jeng-Hsien Yen (from Graduate Institute of Medicine), the first author Hua-Chen Chan (Center for Lipid Biosciences) and colleagues published the above-named paper in the Arthritis & Rheumatology this year. Immediately, the paper got great attention. The editor of Nature Reviews, Joanna Clarke, interviewed with the corresponding authors, and later she wrote a “research highlight” editorial and published in Nature Reviews Rheumatology, entitled as “LDL subfraction linked to vascular aging and heart disease in SLE.”
Figure 1. An research highlight published in Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr;16(4):187.
L5 LDL linked to vascular aging in patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
SLE patients often have atherosclerotic complications at a young age but normal low-density lipoprotein (LDL) levels. Thus, this study was aimed to explain the paradoxical findings of early vascular aging (EVA) and normolipidemia in patients with SLE. In KMU, we focused on a different approach: the electronegative LDL. Human plasma LDL can be separated into five subfractions. L5 LDL, in particular, has been shown to be atherogenic, independent of LDL cholesterol. From here, we investigated the mechanisms of vascular aging in SLE patients.
Figure 2. SLE patients show elevated levels of atherogenic lipoproteins, L5 LDL.
The mass spectrometric analysis revealed that lysophosphatidylcholine (LPC) and platelet-activating factor (PAF) were increased in SLE-LDL and L5.
LPC and PAF are bioactive lipids, showing the capability to induce inflammatory changes in vascular cells both in vivo and in vitro. In this study, repeated injections of SLE-LDL, LPC or PAF to apoE-/- mice led to increases in IMT, collagen deposition, fatty-streak areas in the aortic wall, and cell senescence in the aortic endothelium.
Figure 3. LPC and PAF were increased in SLE-LDL and L5.
SLE-L5 induces CD16+ expression in monocytes and monocyte adhesion to ECs through CX3CL1-CX3CR1 interactions.
Flow cytometric analysis showed that SLE-L5 lipids, but not SLE-L1 lipids, induced an increase in the percentage of CD16+ monocytes, which are CX3CR1 expressing cells. On the other hand, SLE-LDL induces CX3CL1 expression in activated endothelial cells. Through CX3CL1-CX3CR1 interactions, SLE-L5 induces early atherosclerotic changes in young apoE-/- mice. SLE-L5 induced significant atherosclerotic lesion formation in the aortic arch of the mice as well as collagen deposition and elastic fragmentation in aortas.
Figure 4. : SLE-L5 induced collagen deposition and elastic fragmentation in aortas of mice.
Conclusion. L5 LDL (the most electronegative subfraction) is increased in SLE patients. By mass spectrometry, results showed that L5 LDL is an LPC- and PAF-rich lipoprotein. Through CX3CL1-CX3CR1 interactions between ECs and CD16+ monocytes, L5 LDL promotes atherosclerosis. Our findings suggest that the L5 level, not the total LDL concentration, should be a therapeutic target for preventing EVA and atherosclerosis in patients with SLE.
Graphical abstract
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