高雄醫學大學2020家長座談會

校長的一封信

2020家長座談會校長給家長的一封信banner

各位親愛的家長,大家好!

    首先向各位家長致歉,今年因為疫情的關係而改採線上座談會,雖然無法與各位家長面對面交流,但學校對貴子弟的關懷並不會因此減少。

    今年1月爆發了新型冠狀病毒的疫情,從大陸、亞洲、歐洲一直蔓延至全球,延燒迄今,無一國家可以倖免,影響層面也從醫療、旅遊擴大到全球的經濟,甚至是教育。高雄醫學大學校院全體同仁自臺灣第一例確診以來,立即啟動防疫小組,依循教育部以及中央疫情指揮中心的指示進行校園防疫,嚴守三大目標:()維護校園安全;()保護全體教職員生健康;()維持所有教學、研究與教務的品質以儘量降低疫情所帶來的衝擊。

疫情期間,我們不得不改變以往校園的正常運作而延後開學、停止校園賽事與課外活動、啟動線上遠距課程以及暫停國際教學和交換生的交流。我們也努力維持校內教學與研究實作的品質,並與國外遠距連線,藉此開闊高醫學子的國際學術視野。同時,調整教學與考試的模式,亦考量個案特殊性以妥適安排同學們選課、註冊繳費、成績考核、請假休()學等事宜及提供彈性修業機制等。本校也受教育部指定與成功大學同為大專校院防範嚴重特殊傳染性肺炎南區防疫諮詢學校,超前的防疫佈署受到國際的關注與於今年3月份與哈佛、國立臺灣大學進行跨海視訊交流有關防疫相關措施,防疫期間本校謹記醫學大學的社會責任,不但與李長榮化工共同捐贈消毒液給社區和鄰近學校作為環境清潔液,也啟動校內研究團隊與普生公司攜手共同開發新冠肺炎全自動快篩試劑,帶領醫學、公衛等相關專業團隊到防疫國家隊-南六企業協助廠區防疫檢視,給予營養、運動與消毒等適當的防疫策略和建議,以醫療相關專業,守護防疫物資供應商的員工健康共同為台灣防疫貢獻心力。

非常慶幸地,在全民的努力下,我們看到了臺灣疫情日漸和緩,學校將會隨著政府政令進行各項防疫措施的滾動式修正。從5月起,學校各單位開始研議如何儘速恢復校園的常態有序,讓師生回歸如常的學習與生活步調。然而。我們對於這個新病毒所知有限,許多防疫工作與公共衛生要求仍需要同學們的配合以及家長們的體諒。學校也研議了各項安心就學方案,並於58日啟動校院同仁一日捐,以協助家庭經濟受疫情波及的同學,我們不希望有任何一位高醫學生因此而中斷學業。

再次感謝各位家長的理解,高雄醫學大學肩負培育優秀醫療專業人才的使命,與各位家長一樣期待學子們能在校園裡安心、順利地學習。於此疫情當中,我們看到了很多同學相當關切學校的防疫政策,並積極參與、提供建議,更有學生貢獻所長助防疫一臂之力……等,相信高醫學子們已然習得以專業和同理看待相關疾病與危機,未來,必定能夠勇於承擔社會責任,發揮高醫人的影響力,與民眾共創身心健康、安居樂業的生活環境。

最後,祝福各位家長

身體健康、闔家平安!

                                    高雄醫學大學 鐘育志校長 敬上

                                     20205

高雄醫學大學研究培育資訊

2020年高雄醫學大學家長座談會研究培育獎勵

各位親愛的家長,大家好!

本校一直注重學生的職涯規劃,希望提早為貴子弟思考畢業後的出路。這幾年從教育部的調查資料顯示,就讀碩、博士班的薪資確實比大學畢業生高。以畢業三年的學生為例,本校大學畢業者的平均薪資是48,726元,碩士則為61,778元,博士則為104,644元。所以,畢業後除了直接投入職場外,進入研究所或學士後醫學系繼續深造確實是一個好的生涯選擇。

本校的研究所有一貫相承的傳統-創新研究、知識傳承、具使命榮譽與富國際視野,是培育頂尖人才的園地。本校附設中和紀念醫院、及高雄市政府委託本校經營的小港醫院、大同醫院和旗津醫院,也增加了彰化基督教醫院與奇美醫院二個醫學中心為本校教學醫院,不僅提供學生實習,也是畢業生就業的首選職場。本著校院一家的精神,歡迎並鼓勵本校畢業生回到母校附屬及合作機構服務。

    為培養並厚植有研究潛力之學生,我們提出「預備研究生」機制,學士班學生修業滿2學期或雙主修之加選學系修業滿4學期者,可申請本校預備研究生,通過後即可選修碩士課程,提早為自己研究能力打底。不僅大學前四年修讀碩士班課程,免另繳學分費,且於大學期間所修之本校碩士班課程,其成績達70分以上者,可全部抵免。若後續考取本校研究所,亦可申請碩士班入學獎學金(第一學年學雜費全額獎學金)、以及校方再加碼的優秀預研生獎學金(第一學年12萬元獎學金)。 針對繼續修讀博士學位者,學校亦有「逕修讀博士學位」的方式,本校大學部應屆畢業生及研究所一年級以上且成績優異,可申請逕修讀博士學位。通過後即為博士班一年級學生,進入博士班就讀後亦可提出入學獎學金(第一學年學雜費全額獎學金)科技部培育優秀博士生獎學金(一年48萬元獎學金)的申請,以鼓勵有志從事研究工作的年輕學子專心從事研究工作,發揮所長,建構完整的科研人才培育鏈。

高雄醫學大學研究所招考訊息

報考項目報考期程放榜期程
【碩士班、博士班】甄試入學
10月上旬11月下旬
【碩士班、碩士在職專班】考試入學
1月上旬3月下旬
【博士班】考試入學
3月下旬5月中旬

·     歡迎PGY、住院醫師、護理人員申請報考。

·     甄試錄取新生如已具入學資格者,可提前一學期註冊入學,悉依本校學則及各系所、學位學程修業規定辦理。

·     想知道本校各系、所、學位學程之專業領域嗎?將由學長姐、教授及校友說給您聽! https://reurl.cc/O1YG9y

·     聯絡單位:本校教務處招生組

TEL07-323-4133

EMAILenr@kmu.edu.tw

WEBhttp://enr.kmu.edu.tw(高雄學大學招生資訊網)

紅斑性狼瘡與低密度脂蛋白引起血管老化的關聯

醫技系柯良胤副教授與過敏免疫風濕內科顏正賢教授、血脂生科研究中心詹華蓁博士等人共同發表的研究論文「Role of low-density lipoprotein in early vascular aging associated with systemic lupus erythematosus」將於20206月刊登於Arthritis & Rheumatology期刊 (Jan 28, 2020 Epub),該論文受到Nature Reviews 期刊編輯Joanna Clarke的關注與採訪,並隨即發表於Nature Reviews Rheumatology研究亮點,文章題目為LDL subfraction linked to vascular ageing and heart disease in SLE

圖一 Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr164187

圖一:Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr;16(4):187.

陰電性低密度脂蛋白與紅斑性狼瘡病人出現血管過早老化及發生心血管疾病有關

紅斑性狼瘡 (Systemic Lupus Erythematosus; SLE) 病人族群年輕,血液中低密度脂蛋白膽固醇濃度也不高,但卻非常容易發生血管過早老化、動脈粥狀硬化及其他心血管疾病,這是過去一個尚未被透徹研究的臨床重要議題。高醫附院血脂生科研究中心與過敏免疫風濕內科醫師團隊基於過去在高醫校院建立的陰電性低密度脂蛋白 (electronegative low-density lipoprotein; L5 LDL) 特色研究基礎,從而探討SLE病人血液中L5 LDL濃度增加及其引起心血管疾病的致病機轉。

圖二 以電泳及液相層析法證實SLE病人的LDL陰電性增加

圖二以電泳及液相層析法證實SLE病人的LDL陰電性增加

紅斑性狼瘡病人的溶血磷脂質與血小板活化因子濃度增加,尤其增加在L5 LDL次群
LDL的主要特殊成分為高濃度的溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine; LPC) 與血小板活化因子(platelet-activating factor; PAF),這些生物活性的脂質容易造成血管內皮細胞老化與細胞凋亡,也會引起免疫細胞與血小板活化,與心腦血管、內分泌代謝、癌症等疾病都息息相關。其中,LPC 主要是經由磷脂酶(phospholipase A2)所產生代謝物,需要被快速被帶回肝臟清除;而SLE病人就是代謝產物增加或者來不及清除,因此LPC堆積在血液中而引起一連串的發炎病理反應。

圖三 以液相層析質譜儀分析SLE病人的LDL得知其主要成分增加了LPC與PAF圖三以液相層析質譜儀分析SLE病人的LDL得知其主要成分增加了LPCPAF

LPCPAF會增加CD16+單核球細胞,透過CX3CL1-CX3CR1 交互作用造成血管老化

過去已知CD16+單核球細胞帶有CX3CR1細胞接受器,會與受傷的血管內皮細胞CX3CL1+有交互作用。而這項研究發現,LPCPAF會讓白血球分化、增生為CD16+單核球細胞,同時會破壞血管內皮細胞,使其分泌CX3CL1;透過CX3CL1-CX3CR1 交互作用,讓CD16+單核球浸潤血管內皮層,導致血管功能失調與血管老化,這個病理機制解釋了為什麼SLE病人往往有心血管疾病的病發症,也提供可以改變未來治療策略的見解。

圖四 注射SLE L5 LDL會加速apoE KO老鼠的主動脈血管老化

圖四注射SLE L5 LDL會加速apoE KO老鼠的主動脈血管老化

結論

紅斑性狼瘡病人血液中陰電性低密度脂蛋白L5 LDL濃度增加,並具有高濃度的生物活性的脂質LPCPAF,這會引起單核球細胞分化成傾向發炎反應的CD16+細胞,導致血管內皮細胞活化。透過CX3CL1-CX3CR1 分子交互作用使血管功能失調與血管老化。

圖五 Graphical abstract

Graphical abstract

Liang-Yin Ke (from the Department of Medical Laboratory Science and Biotechnology), Jeng-Hsien Yen (from Graduate Institute of Medicine), the first author Hua-Chen Chan (Center for Lipid Biosciences) and colleagues published the above-named paper in the Arthritis & Rheumatology this year. Immediately, the paper got great attention. The editor of Nature Reviews, Joanna Clarke, interviewed with the corresponding authors, and later she wrote a “research highlight” editorial and published in Nature Reviews Rheumatology, entitled as “LDL subfraction linked to vascular aging and heart disease in SLE.”

圖一 Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr164187

Figure 1. An research highlight published in Nat Rev Rheumatol. 2020 Apr;16(4):187.

L5 LDL linked to vascular aging in patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

SLE patients often have atherosclerotic complications at a young age but normal low-density lipoprotein (LDL) levels. Thus, this study was aimed to explain the paradoxical findings of early vascular aging (EVA) and normolipidemia in patients with SLE. In KMU, we focused on a different approach: the electronegative LDL. Human plasma LDL can be separated into five subfractions. L5 LDL, in particular, has been shown to be atherogenic, independent of LDL cholesterol. From here, we investigated the mechanisms of vascular aging in SLE patients.

圖二 以電泳及液相層析法證實SLE病人的LDL陰電性增加

Figure 2. SLE patients show elevated levels of atherogenic lipoproteins, L5 LDL.

The mass spectrometric analysis revealed that lysophosphatidylcholine (LPC) and platelet-activating factor (PAF) were increased in SLE-LDL and L5.

LPC and PAF are bioactive lipids, showing the capability to induce inflammatory changes in vascular cells both in vivo and in vitro. In this study, repeated injections of SLE-LDL, LPC or PAF to apoE-/- mice led to increases in IMT, collagen deposition, fatty-streak areas in the aortic wall, and cell senescence in the aortic endothelium.

圖三 以液相層析質譜儀分析SLE病人的LDL得知其主要成分增加了LPC與PAF

Figure 3. LPC and PAF were increased in SLE-LDL and L5.

SLE-L5 induces CD16+ expression in monocytes and monocyte adhesion to ECs through CX3CL1-CX3CR1 interactions.

Flow cytometric analysis showed that SLE-L5 lipids, but not SLE-L1 lipids, induced an increase in the percentage of CD16+ monocytes, which are CX3CR1 expressing cells. On the other hand, SLE-LDL induces CX3CL1 expression in activated endothelial cells. Through CX3CL1-CX3CR1 interactions, SLE-L5 induces early atherosclerotic changes in young apoE-/- mice. SLE-L5 induced significant atherosclerotic lesion formation in the aortic arch of the mice as well as collagen deposition and elastic fragmentation in aortas.

圖四 注射SLE L5 LDL會加速apoE KO老鼠的主動脈血管老化

Figure 4. : SLE-L5 induced collagen deposition and elastic fragmentation in aortas of mice.

Conclusion. L5 LDL (the most electronegative subfraction) is increased in SLE patients. By mass spectrometry, results showed that L5 LDL is an LPC- and PAF-rich lipoprotein. Through CX3CL1-CX3CR1 interactions between ECs and CD16+ monocytes, L5 LDL promotes atherosclerosis. Our findings suggest that the L5 level, not the total LDL concentration, should be a therapeutic target for preventing EVA and atherosclerosis in patients with SLE.

圖五 Graphical abstract

Graphical abstract

 

簡便功能性胜肽製備

 

製備功能性胜肽為現代生物醫學及材料科學之基礎;固相胜肽合成(SPPS)為現今胜肽化學合成的主要方法,然而傳統固相合成不利於合成C端修飾的功能性胜肽。一般合成C端修飾之胜肽,主要是先製備胜肽後再以液相合成得到產物;然液相合成過程中會遭遇到許多困難,如反應困難,低產率及複雜的純化過程。為提高合成的效率,我們發展了一項全新的固相合成樹酯,目標是能將合成C端修飾胜肽的過程完全在固相上完成,避免複雜的純化及處理過程。

 

我們發展了一個方法可將是樹脂上的o-aminoanilides直接轉化為benzotriazole (Bt)Bt 為一良好離去基,可直接與親和性試劑反應,直接於斷切步驟同時引入官能基及收集產物。可合成之功能胜肽,包括長鏈烷基、高分子及胜肽,並可適用於各式胜肽合成,此法亦可用於合成長鏈胜肽,也可用於環肽的製備。

生科院新聞稿照片

目前此法除能用於合成上述類型化合物,亦可用於製備兩性胜肽與分枝胜肽,此法之固相接合技術可以大幅提高合成不同種類胜肽的速度,快速地達成胜肽藥物相關構效關係的研究。另一項貢獻是應用在特用高分子的合成,藉由所開發的樹酯,可以成功地將固相合成技術引入相關生醫高分子的製造,因而使用已成熟之固相胜肽合成方法,製備符合FDA規範之產品。

部分成果發表於Chemical Science,並獲選為2018Chemical Science最具影響的化學生物學論文之一。

 

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